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登革熱的病毒類型
登革(Dengue)意思是得了這種病的人，由於肌肉關節疼痛，走起路來就像穿夾腳高跟鞋的女人。登革熱分爲普通登革熱和出血登革熱，後者死亡率較高。登革熱病毒分化成四大家族，被病毒學家稱爲DF-1、DF-2、DF-3、DF-4病毒型。
因爲四個家族成員都可能發生基因變異，所以引發的病也就不只是刻板的一種臨牀類型，除典型登革熱外，還有更厲害的登革出血熱、登革休克綜合徵。
登革熱的臨牀表現
登革熱是一種由蚊子傳播的急性病毒傳染病，其典型症狀是發燒、頭痛和關節痛等。
登革熱是熱帶地區的一種地方病。是登革熱病毒引起的一種急性傳染病，通過蚊子叮咬傳播，會出現內臟大出血。這是熱帶地區的一種地方病。通過蚊子叮咬傳播，會出現內臟大出血。高達50%的感染者出現不同程度、不同部位出血現象。預後良好，病死率爲3/10000。
感染登革熱輕則突然發熱、劇烈肌肉疼痛、骨關節痛，重則廣泛出血、迅速休克，在大多數國家登革熱的死亡率大約爲5%，大多發生在兒童和青壯年中。
初次感染登革熱病毒的人，臨牀上表現爲典型登革熱，不發生出血和休克;再次感染異型登革病毒時，病毒在血液中與原有的抗體結合，形成免疫複合物，激活補體，引起組織免疫病理損傷，臨牀上呈現出血和休克。
登革熱的致病機理
經動物猴實驗，以登革病毒作初次感染，發現病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴組織，以後迅速擴展至全身淋巴組織，病毒血症消失後，病毒仍可在白細胞等組織細胞中複製，並再次進入血循環中，與抗體結合形成免疫複合物。第二次感染時，組織細胞中的病毒量比初次感染時明顯增多，如將登革病毒抗體注入猴體內後，再以登革病毒攻擊，其病毒量比對照組猴(注射無登革病毒抗體的猴)高51倍。同時也發現有登革病毒抗體者的白細胞培養病毒，其白細胞內病毒複製的陽性率比無抗體者的白細胞明顯增高，以上實驗證明病毒繁殖明顯增加的原因與抗體存在有關。
血清學研究證實，登革病毒表面存在原封不動種不同的抗源決定簇，即羣特異性決定簇和型特異性決定簇，羣特異性決定簇爲黃病毒(包括登革病毒在內)所共有，其產生的抗體對登革病毒感染有較強的'增強作用，稱增強性抗體，型特異性決定簇產生的抗體具有較強的中和作用，稱中和抗體，能中和同一型登革病毒的再感染，對異型病毒也有一定中和能力。二次感染時，如血清中增強性抗體活性弱，而中和抗體活性強，足以中和入侵病毒，則病毒血症迅速被消除，患者可不發病，反之，體內增強性抗體活性強，後者與病毒結合爲免疫複合物，通過單核細胞或巨噬細胞膜上的Fc受體，促進病毒在這些細胞中複製。稱抗體信賴性感染增強現象(Antibody-dependent enhancement,ADE)，導致登革出血熱發生。有人發現Ⅱ型登革病毒株有多個與抗體依賴性感染增強現象有關的抗源決定簇，而其他型病毒株則無這種增強性抗原決定簇，故Ⅱ型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血熱。
含有登革病毒的單核細胞，在登革病毒抗體的存在下大量繁殖並轉運到全身，成爲免疫反應的靶細胞，由活性T細胞激活單核細胞，釋放各種化學介質，激活的T細胞本身亦可釋放一系列淋巴因子。這些生物活性物質激活補體系統與凝血系統，使血管通透性增加，DIC形成，導致出血和休克。患者血中組胺增高，組胺可擴張血管，增加血管通透性，Ⅰ型變態反應參與存在。登革病毒抗原與有Fc受體和病毒受體的血小板相結合，登革病毒抗體與血小板上的病毒抗原結合，產生血小板聚集、破壞，導致血小板減少，患者骨髓呈抑制，血小板生成減少。血小板減少可導致出血，還可影響血管內皮細胞的功能。免疫複合物沉積於血管壁，激活補體系統，引起血管壁的免疫病理損傷，Ⅲ型變態反應也參與發病。
